白癜风与自身免疫的关系(夏季为什么容易引发白癜风)

摘要： 　　白癜风与自身免疫的关系甚受重视，因白癜风患者中20%~30%伴有自家免疫内分泌疾病，如甲状腺炎、糖尿病、慢性肾上腺皮质功能不足等。　　常伴有的免疫性疾病还有类风湿性关节炎、红斑...

　　白癜风与自身免疫的关系甚受重视，因白癜风患者中20%~30%伴有自家免疫内分泌疾病，如甲状腺炎、糖尿病、慢性肾上腺皮质功能不足等。

　　常伴有的免疫性疾病还有类风湿性关节炎、红斑狼疮、硬皮病、局灶性结肠炎、重症肌无力、恶性贫血、自家免疫性溶血性贫血、异常丙种球蛋白血症、斑秃、支气管哮喘、异位皮炎等。也可伴发于免疫系统的恶性肿瘤，有多发性骨髓瘤、何杰金氏病、胸腺瘤、蕈样霉菌病等。白癜风患者的亲属中，患自身免疫病者有显著的增多。在自身免疫病病人中，白癜风发生率较一般人群高10~15倍。

　　白癜风病人可存在免疫球蛋白增高、淋巴细胞转化试验、E花环试验、结核菌素及植物凝集素试验等，显示有细胞免疫低下现象。患者血清中抗甲状腺、抗平滑肌、抗胃壁细胞及抗核抗体等自家抗体的检出率较正常人群有显著增高。大部分患者血清中存在抗黑素细胞抗体，而正常人则无此抗体。

　　在临床上也表明为自家免疫病的现象有：○1同形反应。○2常与晕痣并发，晕痣周围白斑的组织病理表现与其他自身免疫病相似。○3患者应用皮质激素内服或外用，特别是对不按皮节分布的损害效果较好。

　　虽然免疫机制引起白癜风是一种有力的学说，很多现象也说明与免疫有关，但尚无直接证明，因此本病有关免疫学说有待进一步研究证明

　　阳光暴晒为什么容易引发白癜风

　　我们统计分析了830例白癜风，发现95.54%与季节因素有关，特别是春末夏初这段时间较易发生白斑或增加新白斑。其中6.8%是在阳光下暴晒后发病，这是什么原因呢?

　　我们认为，黑色素细胞功能亢进，其酪氨酸酶及多巴氧化中间物质遭到破坏，中间物质是一种重要的保护机制，一旦这种保护机制消耗衰退，黑色素便有被破坏的可能;二是可能是由于细胞本身可合成的黑色素的中间物质过度产生或积聚而损伤黑色素细胞，从而发生白斑。

　　世界上有关白癜风的调查资料表现，深色肤种人群白癜风的发病率可高达4%(如印度)，而浅色人种不到1%(如美国英国)，两者的发病率相差显著。其原因还不十分清楚。但可能与合成的成熟黑色素体(即第Ⅳ期黑色素)形态上有所区别，表现在以下几个方面。

　　1、浅色肤种的黑色体色泽相对较淡，体积较小，椭圆形，成集合型分布，亦即几个黑色素体裹在一起;深色肤种的黑色素体则相反，色泽深褐，体积较大，球形，呈单一型分布，亦即黑色素体单个存在。

　　2、黑色素体从黑色素细胞转移到临近的角朊细胞中时，浅色肤种黑色素体主要见于表皮的基低层与棘细胞层，而深色肤种人的表皮各层均可见到黑色素体。

　　3、黑色素体在角朊细胞中的降解(融化、消失)过程亦不同。浅色肤种角朊细胞内黑色素体大部分被角朊细胞内的溶酶体直接作用而降解;而在黑色人种，角朊细胞的黑色素体则主要是后一条降解途径，即弥散到表皮各层，最后随角质层的脱落而与表皮分离，因此这就是深色肤种人肤色较深的原因。

　　4、深色肤种的黑色素合成代谢可能比较旺盛，如果一旦给予紫外线那样的激活因素，黑色素合成代谢会极为旺盛，因此会加快黑色素细胞的消耗;由于旺盛的黑色素代谢，其中间产物的过分堆积反过来又能杀伤黑色素细胞，从而阻碍了黑色素细胞的合成代谢而发生脱色性病变。